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3. Januar 2017

Frühe Warnung vor Alzheimer

Schon Jahre bevor eine Alzheimer-Erkrankung ausbricht, sind im Gehirn auffällige Immunreaktionen zu beobachten. Daraus könnten sich neue Möglichkeiten für Diagnose und Therapie der neurodegenerativen Krankheit ergeben, wie Forscher berichten.

Bei der Alzheimer-Krankheit verlieren die Nervenzellen im Gehirn nach und nach ihre Funktion und führen schrittweise in die Demenz. Bei einem kleinen Teil der Patientinnen und Patienten ist das Leiden nach heutigen Wissensstand genetisch verursacht. „Zwar ist die Erkrankung nur bei wenigen Prozent erblich bedingt, aber diese Fälle sind für die Forschung sehr wichtig, weil sie dabei helfen, präsymptomatische Veränderungen zu verstehen und die Möglichkeiten vorbeugender Behandlung zu sondieren“, sagt Prof. Dr. Dr. h.c. Christian Haass vom Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) am Standort München. Einem Forscherteam um Prof. Christian Haass und Prof. Michael Ewers ist nun ein entsprechender Fortschritt gelungen. Über ihre Erkenntnisse berichten sie in der Fachzeitschrift 'Science Translational Medicine'.

Protein TREM2 reduziert

Die Wissenschaftler schlossen in ihre Untersuchung meist noch gesunde Personen im Durchschnittsalter von 40 Jahren ein, die über eine genetische Veranlagung für Alzheimer verfügten. „Wir haben in der Kohorte 127 Mutationsträger untersucht“, sagt Christian Haass, „bei allen kann man vorhersagen, wann die Erkrankung ausbrechen wird bzw. wie lange die Krankheit schon manifestiert ist.“ Diese Personen untersuchten die Wissenschaftler dann hinsichtlich des Verhaltens des Immunsystems. Dabei gelangten sie zu einem erstaunlichen Ergebnis: Bereits sieben Jahre bevor sich die krankheitsbedingten Symptomen zeigten, konnten die Wissenschaftler im Gehirn der künftigen Patientinnen und Patienten eine auffällige Immunreaktion beobachten. Diese Reaktion manifestiert sich in einer zeitweilig erhöhten Konzentration des Proteins TREM2 im Nervenwasser des Gehirns. TREM2 ist ein Produkt der Mikroglia, der sogenannten Fresszellen des Gehirns. Eine erhöhte TREM2-Konzentration ist gleichbedeutend mit einer verstärkten Aktivität der für die Hirnfunktion lebenswichtigen Fresszellen. Die Fresszellen reagieren hier offenbar auf erste zerstörte Nervenzellen.

Diagnose und Therapie

„Die bisherigen Forschungsresultate wecken die Hoffnung, dass wir anhand der TREM2-Konzentration in Zukunft feststellen könnten, in welchem Mass die Fresszellen im Patienten aktiv sind. Damit hätten wir einen Marker zur Hand, den wir als funktionelles Instrument nutzen könnten“, sagt Haass. Zugleich bieten die Forschungsergebnisse einen Anknüpfungspunkt für neue Behandlungsformen. Liessen sich die Fresszellen nämlich dann, wenn sie im Zuge der Erkrankung ihre Aktivität einbüssen, mit geeigneten Wirkstoffen aktivieren, könnte man auf diesem Weg dem Fortschreiten einer Alzheimer-Erkrankung entgegenwirken. „In diesem Fall stünde mit TREM2 ein neues Zielmolekül für neue Therapieformen bei Alzheimer zur Verfügung“, sagt Haass.

Ein Protein im #Hirnwasser zeigt schon Jahre im Voraus den späteren Ausbruch einer #Alzheimer-Krankheit an. http://bit.ly/2iD9VwN #iph
ältere Dame mit Enkelin
Jedes Jahr erkranken neu circa 25 000 Menschen in der Schweiz an Demenz. Es kann jeden treffen. Die meisten Patienten sind über 60 Jahre alt.
 

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