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23. November 2017

Wenn Nervenzellen zu langsam unterwegs sind

Verzögerungen während der Embryonalentwicklung können zu Verhaltensstörungen führen. Neurowissenschaftler der Universität Genf haben im Tierversuch neue Erkenntnisse zu den Ursachen Autismus-ähnlicher Krankheiten gefunden.

Die Entwicklung des Menschen während der neun Monate im Mutterleib ist ein komplexer Vorgang. Ein Teil dieses Prozesses ist die Herausbildung des Gehirns. Dessen Wachstum nimmt Monate in Anspruch. Eine wichtige Phase der Hirnentwicklung findet zwischen der sechsten und der sechzehnten Schwangerschaftswoche statt: In diesem Zeitraum migrieren Millionen von Nervenzellen von den Wänden der Gehirnhöhlen (Ventrikel), wo sie gebildet wurden, an ihren endgültigen Bestimmungsort in der Grosshirnrinde (Cortex). Kommt es bei dieser massenhaften Zellwanderung zu einem Unterbruch, drohen beim Neugeborenen schwerwiegende Folgen wie intellektuelle Beeinträchtigungen oder Epilepsie. Doch auch dann, wenn die Migration der Zellen bloss zeitlich verzögert ist, können langfristige Defizite bei Funktion und Verhalten auftreten, wie Wissenschaftler der Universität Genf in einem neuen Forschungsprojekt mit Ratten zeigen konnten. Über ihre Erkenntnisse berichten sie in der Fachzeitschrift 'Nature Communications'.

Autismus-ähnliche Symptome

In der Untersuchung haben die Genfer Forscher bei ungeborenen Ratten den sogenannten Wnt-Signalweg verändert, der das Tempo der Zellmigration innerhalb des Gehirns steuert. Damit führten sie künstlich herbei, dass ein Teil der Nervenzellen zu spät an ihrem Zielort im Cortex eintrafen. Bei den so manipulierten Ratten beobachteten die Forscher nach der Geburt Defizite im Sozialverhalten, aber auch zwangshaftes Verhalten – beides Symptome, die bei Menschen im Zusammenhang mit Autismus bekannt sind. Der Grund der Verhaltensstörungen: Wegen der Verspätung haben die Nervenzellen eine verminderte Aktivität und können die beiden Gehirn-Hemisphären in der ersten Zeit nach der Geburt weniger gut vernetzen. Interessant dabei: Diese Störungen treten auf, selbst wenn nur eine relativ geringe Zahl der Nervenzellen verspätet an ihrem Zielort eintrifft.

Entwicklungsdefizit kompensiert

Das Forscherteam um Prof. Jozsef Kiss, Direktor des 'Department of Basic Neuroscience' der Universität Genf, ging noch einen Schritt weiter: Die Wissenschaftler stimulierten auf chemogenetischem Weg die Aktivität der verspäteten Neuronen. Diese Aktivierung führte dazu, dass die so behandelten Ratten die Verbindungen zwischen den beiden Hemisphären gleich gut herstellen konnten wir gesunde Tiere. Anders ausgedrückt: Die Defizite in der Gehirnentwicklung während der fötalen Phase konnten bei diesen Tieren in den ersten zwei Wochen nach der Geburt ausgeglichen werden. Auf dieser Grundlage könnten neue Behandlungskonzepte für Menschen hervorgehen, ist Jozsef Kiss überzeugt: „Eines Tages wird es uns vielleicht möglich sein, eine sichere Gentherapie zu entwickeln, bei der wir virale Vektoren verwenden. Damit könnte es uns gelingen, eine Teilpopulation humaner Nervenzellen auf chemogenetischem Weg zu stimulieren bzw. zu hemmen, wie uns das bei den Ratten gelungen ist.“ Einen vielversprechenden Therapieansatz, der die neusten Erkenntisse nutzt, sieht Prof. Kiss auch bei der nichtinvasiven Tiefenhirnstimulation.

Genfer Forscher schaffen es in Versuchen, Defizite bei der Gehirnentwicklung des #Fötus auszugleichen. http://bit.ly/2AqGvvp #iph
Prof. Jozsef Kiss
Prof. Jozsef Kiss, Neurowissenschaftler an der Medizinischen Fakultät der Universität Genf.
 

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